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Cellule “riprogrammate” per combattere il diabete

Uno degli obiettivi perseguiti da coloro che studiano il diabete è quello di far funzionare nuovamente il pancreas dei pazienti in modo tale che possa produrre l’insulina di cui hanno bisogno per vivere. Non è un compito facile, dal momento che tutte le strategie provate fino ad oggi in merito, come il trapianto di isole pancreatiche, non hanno avuto successo.

Nelle scorse settimane però uno studio pubblicato sulla rivista “Nature”, guidata dallo spagnolo Pedro L. Herrera dell’Università di Ginevra (Svizzera), apre un percorso che, in futuro, potrebbe aiutare a risolvere il problema.

Questo gruppo di scienziati è riuscito a “riprogrammare” delle cellule del pancreas umano, diverse però da quelle normalmente responsabili della produzione di insulina. La sua funzionalità è stata poi testata sui topi diabetici.

“Finora abbiamo dimostrato che è possibile cambiare identità delle cellule nelle isole pancreatiche umane”, ha dichiarato Herrera, studioso di biologia dello sviluppo da oltre 20 anni. Normalmente le uniche cellule in grado di “preparare” l’insulina sono le cellule beta, che si trovano all’interno delle cosiddette isole pancreatiche. Quasi 10 anni fa, tuttavia, il team Herrera ha scoperto, in modelli di topo non diabetici, che se tutte le cellule beta di questi animali sono state distrutte, grazie ad un fenomeno di plasticità cellulare, altre cellule presenti nelle isole pancreatiche, come quelle alfa, assumono la funzione di cellule beta.

Gli scienziati hanno voluto verificare, da un lato, quali siano i meccanismi molecolari coinvolti in questa plasticità e, dall’altro, scoprire se nel pancreas umano sia possibile riprodurre anche questa capacità di rigenerazione cellulare. Per studiare quest’ultimo aspetto, hanno isolato due tipi di cellule che esistono entrambe nelle isole pancreatiche -alfa e gamma-, ottenute da donatori sia diabetici che sani, sottoposte a una procedura di riprogrammazione cellulare.

Usando un adenovirus come vettore, sono riusciti a sovraimprimere in queste cellule due fattori di trascrizione tipici delle cellule beta – chiamate Pdx1 e MafA – . Questa manipolazione ha indotto le cellule a produrre insulina. “Non si sono convertite in cellule beta, erano cellule alfa che avevano attivato un numero piuttosto piccolo di geni delle cellule beta, poco più di 200, acquisendo così la capacità di produrre insulina in risposta ad un aumento dei livelli di glucosio”, ha spiegato Herrera.

Per verificare se queste cellule fossero funzionali, gli scienziati le hanno trapiantate in alcuni topi sprovvisti di cellule produttrici di insulina e il risultato è stato che i topi sono guariti. Dopo sei mesi dal trapianto, le cellule continuavano a secernere insulina. “Il nostro lavoro è una prova concettuale della plasticità delle cellule pancreatiche umane – ha concluso Herrera -. Se comprendiamo bene come viene prodotto e siamo in grado di stimolarlo, possiamo sviluppare un’innovativa terapia di rigenerazione cellulare, ma stiamo parlando di una strada ancora molto lunga”.

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